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Por otra parte, se ha determinado que este tipo de receptor inhibe la acción de la insulina como regulador positivo de la secreción de leptina. Recientemente ha habido un avance muy importante en el conocimiento de los mecanismos involucrados en el origen de la obesidad, desde el descubrimiento del gen OB oblocalizado en el cromosoma 7 y su producto génico: la leptina empezamos a conocer los procesos moleculares que intervienen en la regulación de la ingesta y del gasto energético 3.

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Leptina y receptor de leptina. Es producida principalmente en los adipocitos y su producción depende de los depósitos grasos del organismo.

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Inicialmente se conocieron sus efectos sobre el control de la alimentación y del gasto energético. La leptina es producida exclusivamente por el adipocito.

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Las alteraciones en esta hormona y su receptor pueden ser diversas, ya sea por alteraciones en su producción o propias de su receptor. La segunda sus neuronas secretan propiomelancortina y representa la vía anorexigénica inductora de saciedadde la hormona concentradora de melanina, la hormona liberadora de corticotropina, el sistema de melanocortina con la propio melanocortina.

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A través de esto la leptina ejerce su efecto disminuyendo la ingesta y por lo tanto el peso corporal, aumentando la oxidación de grasa y el gasto energético favoreciendo así el adelgazamiento. Es regulada en forma positiva por la leptina es la precursora de varias moléculas diferentes de melanocortinas entre las que se encuentran la betaendorfina y la hormona estimulantes de melanocitos.

Resistencia a la leptina como causa de obesidad.

De esta forma, aclaran las dudas de la relación entre la obesidad y la hipertensión. El vínculo entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares es bien conocido, por lo que ser obeso o tener sobrepeso es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares.

Una deficiencia congénita de leptina debida a una mutación en el gen que la produce, determina una obesidad masiva, similar a la que se produce en los ratones. Estos individuos se caracterizan por presentar profunda hiperfagia y obesidad; algunos presentan hipogonadismo hipogonatrópico.

Una mutación en el receptor de la leptina ha sido descrita y se caracteriza por producir hiperfagia y obesidad 5.

En humanos, si bien recientemente se describieron casos de obesidad severa por ausencia de leptina, este modelo de leptino-resistencia sería el ampliamente predominante, probablemente por defectos a nivel del receptor 6. Debido a este estado de resistencia es que la gran mayoría de los obesos tienen un apetito exagerado hiperfagia a pesar de tener un exceso de leptina, o sea, esta hormona manda una información que no es registrada por el cerebro produciendo una disminución en la respuesta.

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Su secreción obedece a un ritmo circadiano con pulsos cada 45 minutos; su concentración aumenta durante el día y alcanza un pico alrededor de la medianoche, para descender hasta el inicio de un nuevo ciclo. Su concentración depende de la alimentación, aumenta en las primeras horas después de la ingesta y en situaciones de ayuno se presenta un descenso importante.

Otro factor que determina los niveles de leptina es el sexo.

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Probablemente estos niveles altos de leptina contribuyen a la alta persistencia de los depósitos grasos en la mujer destinados a hacer frente a situaciones de embarazo o lactanciaincluso, en situaciones adversas como períodos de restricción calórica 6.

Con respecto a la dieta, no se observan cambios a corto plazo en los niveles de leptina tras la carga oral de glucosa o por mezcla link nutrientes, siempre que no se modifique el peso corporal.

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Al menos han de transcurrir 12 h del ayuno o de la sobrealimentación para que los niveles de leptina bajen o suban, respectivamente. Por otra parte, en adipocitos humanos, link insulina aumenta in vitro la secreción de leptina, mientras que in vivo solo parece modificar los niveles circulantes de leptina a largo plazo, con independencia de la tolerancia a la glucosa o la edad.

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La leptina también modifica el metabolismo del glucídico. En ratones obesos el tratamiento con leptina disminuye los niveles de glucosa sin modificar los de insulina y mejora la sensibilidad a esta, es decir, aumenta la captación de glucosa por los tejidos.

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Caro JF y colaboradores demostraron, en un estudio realizado enla presencia de leptina en el líquido cefalorraquídeo mediante radioinmunoensayo y western blot. Estos datos sugieren que la leptina entra al cerebro por un sistema de transporte saturable. Amgen ha completado los ensayos farmacocinéticos de fase 1 y los ensayos de obesidad de fase 2 con otra molécula de leptina de segunda generación.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

Mucho se ha avanzado en los complejos mecanismos relacionados con la alimentación; desde el descubrimiento del gen OB, se han identificado varios neuropéptidos de regulación positiva y de regulación negativa, pero queda mucho por aclarar, teniendo en cuenta la variabilidad genética. El creciente conocimiento de esta hormona abre nuevas perspectivas en el difícil campo terapéutico de la obesidad.

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El creciente conocimiento de esta hormona abre nuevas perspectivas en el difícil campo terapéutico de la obesidad. Son necesarias nuevas investigaciones sobre el desarrollo de la leptina y su uso terapéutico sin riesgo para la salud.

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click Aunque pudimos observar otras acciones fisiológicas de la leptina, su relación con el tejido hemolinfopoyético y el control de la HTA constituye otro paradigma investigativo en la medicina científica.

Debemos entender cómo a través de estructurar una dieta con macronutrientes de calidad, podremos mejorar la saciedad y prevenir las enfermedades derivadas de la mala nutrición. López J.

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Yo tengo un ganglio inflamado me dolía pero después de unas medisinas y masaje de 2 o 3 ya no me duele y parece que no a crecido esta bien 😓😓

El aumento de índice de masa corporal se correlaciona con un aumento de resistencia a la insulina, de hecho el aumento de peso es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2. La asociación entre obesidad, diabetes e hipertensión es muy prevalente y va aumentando con la edad.

Los estudios epidemiológicos ponen de manifiesto que a partir de los 50 años esta triple asociación es relativamente frecuente.

Hallada la relación entre obesidad e hipertensión arterial

Este planteamiento lleva las siguientes consideraciones clínicas: a Al detectar un elemento del síndrome conviene buscar los otros. En el obeso existiría una disminución de receptores insulínicos sobre todo en su tejido muscular, lo que derivarían sustratos al tejido adiposo y favorecería la obesidad. Sin embargo se sabe que el defecto principal es un defecto postreceptor.

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Se han descrito déficit de la actividad tirosina-quinasa de la subunidad beta o en el sistema de transporte de la glucosa. La secuencia fisiopatológica sería: Un defecto postreceptor desa14 rrollaría un estado de resistencia insulínica lo que conllevaría a una situación de hiperinsulinismo.

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Se han formulado hipótesis etiopatogénicas que intentan explicar el hallazgo. La conjunción de un balance energético positivo junto con la actividad androgénica conduciría a la obesidad central androide.

Se recordaba entonces las acciones que a nivel renal desempeña la insulina en la reabsorción de sodio etc.

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Sin embargo, esta hipótesis no puede explicar plenamente la asociación. De hecho, existen algunas controversias al respecto; por una parte no todos los hipertensos son resistentes a la acción de la insulina y por otra, no todos los hiperinsulinémicos son hipertensos.

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Posiblemente la obesidad puede causar hipertensión arterial y resistencia a la insulina por mecanismos paralelos. El estado de la cuestión en la actualidad podríamos resumirlo así: La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente a obesidad.

Gracias Dr. Frank Suárez, salud.

Se ha sugerido que el hiperinsulinismo sería el nexo entre obesidad e HTA. Sin embargo esto no se comprueba en estudios agudos y no se puede explicar a largo plazo.

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La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo provocan alteraciones metabólicas que aumentan el riego de enfermedad cardiovascular. Existen evidencias acerca de los beneficios que se obtienen en los hipertensos obesos al bloquear el sistema renina angiotensina, o al bloquear la aldosterona.

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Así como el bloqueo selectivo alfa y beta. Como resumen de lo expuesto se podría concluir que la obesidad es el factor de riesgo cardiovascular de mayor crecimiento en nuestro medio.

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Que debemos concienciarnos todos de la importancia del problema habida cuenta de la estrecha relación fisiopatológica que existe entre obesidad, diabetes, dislipemia e hipertensión arterial. Suscríbase a la newsletter.

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